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Antikörpertherapie

Antikörper gegen den HER2-Rezeptor

Die Kommunikation zwischen Zellen, ihr Wachstum und ihre Teilung wird über zahlreiche Botenstoffe und die Signale, die sie über Bindung an Zellrezeptoren auslösen, gesteuert.

Ein Rezeptor, der bei circa 15-20% aller Brustkrebstumore vermehrt nachgewiesen wird, ist der humane epitheliale Wachstumsfaktor Rezeptor HER2. Dieses Protein wird auch bei gesunden Zellen gebildet und erfüllt hier eine Funktion bei der Entwicklung von  Brustgewebe. Man weiß heute, dass bei Frauen, deren Tumore hohe Spiegel dieses Proteins aufweisen, die Tumore meist schneller wachsen, da sie sehr empfindlich auf Wachstumssignale reagieren.

Abb.1: Wachstumsfaktor Rezeptor HER2
Abb.1: Wachstumsfaktor Rezeptor HER2

Das über HER2 gesteuerte unkontrollierte Wachstum kann heute mit einem monoklonalen Antikörper oder einem Tyrosinkinsasehemmer gebremst werden. Der Antikörper bindet außerhalb der Zelle spezifisch an den Wachstumsfaktor-Rezeptor HER2 ohne die Signalweiterleitung zur Teilung der Tumorzelle auszulösen. Die Tyrosinkinasehemmer greifen dagegen in der Zelle an dem HER2 Rezeptor an und blockieren ebenfalls die Signalweiterleitung. Wachstum und Teilung des HER2-positiven Tumors werden durch beide Wirkmechanismen blockiert.

Die Therapie mit dem Antikörper kommt heute bei Brustkrebspatientinnen in Frage, bei denen ein HER2 überexprimierender Tumor nachgewiesen wurde, die Krebszellen also vermehrt diesen Rezeptor ausbilden.
 
Der gegen HER2 gerichtete Antikörper wird heute sowohl bei frühem als auch bei fortgeschrittenem HER2-positivem Brustkrebs eingesetzt. Meist wird der Antikörper mit einem Chemotherapeutikum kombiniert oder im Anschluss an eine Chemotherapie verabreicht.  Im fortgeschrittenen Stadium ist auch die Kombination mit einer antihormonellen Therapie möglich.

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Quellen:

  • Köninki K. et al.  HER-2 positive breast cancer: decreasing proportion but stable incidence in Finnish population from 1982 to 2005. Breast Cancer Research 2009, 11:R37doi:10.1186/bcr2322

(pp)

Letzte Aktualisierung: 26.04.2011


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