Wie entsteht Brustkrebs?

Fehler bei der Zellteilung

Unter Umständen teilen sich Zellen jedoch häufiger. Dies kann vorkommen, wenn eine Schädigung in ihrer Erbsubstanz (DNA) vorliegt. Die daraus entstehenden krankhaften Zellen teilen sich nahezu ungehemmt und sind den Kontrollmechanismen des Zellzyklus entzogen, so dass ein natürlicher Zelltod häufig nicht mehr stattfindet. Die entarteten Zellen bilden zunächst eine Geschwulst an ihrem Entstehungsort. Danach breiten sie sich in das umliegende Gewebe aus. Von dem vorhandenen Tumor können sich nun auch einzelne Tumorzellen absondern und über die Lymphbahnen zu den axillären Lymphknoten gelangen, oder sich sogar in entferntere Körperregionen bewegen und dort so genannte Metastasen bilden.

Warum entsteht Brustkrebs?

Wie es dazu kommt, dass normale Zellen oder bestimmte gutartig veränderte Zellen der Brust sich in Krebszellen verwandeln, ist noch nicht vollständig geklärt. Fehler in der DNA können vererbt werden. Ein vererbtes Risiko am Mammakarzinom zu erkranken liegt jedoch nur bei 5-10% aller Brustkrebspatientinnen vor. Die DNA gesunder Zellen kann auch durch Umweltfaktoren und Lebensweise so beeinflusst werden, dass sich daraus Krebszellen entwickeln.

Die krankhaft veränderten Zellen werden häufig von Signalen zur Zellteilung angeregt, die von außerhalb der Zelle kommen. Viele dieser Signale sind heute bekannt. Ziel der Krebstherapie ist deshalb, diese Signale auszuschalten.

Krebszellen besitzen auf ihrer Oberfläche oder im Zellinneren so genannte Rezeptoren. Dabei handelt es sich um Proteine, die mit bestimmten Botenstoffen, die im menschlichen Organismus vorkommen, eine Bindung eingehen und im Anschluss daran die Teilung der Krebszelle auslösen.
Die bekanntesten dieser Rezeptoren sind die Östrogenrezeptoren. Etwa zwei Drittel aller Brustkrebspatientinnen haben solche Östrogenrezeptoren in ihren Tumorzellen.

 weiter zu "Wachstum des Tumors"

Quelle:

• Brown SBF et al. Is the biology of breast cancer changing? A study of hormone receptor status 1984-1986 and 1996-1997; British Journal of Cancer (2009) 100, 807-810. doi:10.1038/sj.bjc.6604934

(pp)

Letzte Aktualisierung: 20.04.2011