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Hemmung der WachstumsfaktorenDie Kommunikation bzw. Signalübermittlung zwischen den Zellen, ihr Wachstum und ihre Teilung wird über zahlreiche Botenstoffe und die Signale, die sie über Bindung an Zellrezeptoren auslösen, gesteuert. Angriffspunkt EGF-RezeptorEin Bote, der den Zellteilungsbefehl weiterleitet, ist das Wachstumssignal EGF. EGF steht als Abkürzung für die englische Bezeichnung "Epidermal Growth Factor" - zu deutsch "epidermaler Wachstums-Faktor". Forscher haben herausgefunden, dass dieser Bote anscheinend bei einer ganzen Reihe von Krebserkrankungen eine wichtige Rolle spielt. Das Signal zur Zellteilung wird durch Anlagerung vom EGF an den EGF-Rezeptor vermittelt. Diese Bindung löst im Innern der Zelle eine Kette von Signalweiterleitungen aus, die letztendlich zur Zellteilung führen. Vor wenigen Jahren ist es gelungen, Wirkstoffe zu entwickeln, die den EGF-Rezeptor blockieren können. Die EGF-Rezeptoren gehören zu einer Familie von 4 HER-Rezeptoren. ERF-R wird teilweise auch als HER1- oder erbB1-Rezeptor bezeichnet.
Wie funktioniert ein EGFR-Blocker?Der EGF-Rezeptor ist ein sehr komplexes Molekül, das auf der Zellwand sitzt und mit seinen Enden ins Zellinnere hineinragt. Es gibt derzeit zwei Wege diesen Rezeptor zu blockieren: 1. Hemmung durch monoklonale AntikörperAls Rezeptorblocker benutzt man u.a. monoklonale Antiköper. Diese Antikörper sind Eiweißstoffe (Proteine), die im Labor so hergestellt werden, dass sie in ihrer Form genau auf die Bindungsstelle, d.h. den EGF-Rezeptor passen und sich fest an ihn binden können. 2. Blockade durch TyrosinkinasehemmerTyrosinkinasehemmer werden auch als „small molecules“ bezeichnet, da sie verglichen mit anderen Substanzen deutlich kleiner sind. Sie sind von besonderem Interesse, da in Studien bereits gute Erfolge mit ihnen erzielt werden konnten. Tyrosinkinasehemmer blockieren den innerhalb der Tumorzelle liegenden Anteil des EGF-Rezeptors. Dadurch wird die Signalübermittlung bzw. Weiterleitung des Befehls „Teile dich!“ innerhalb der Tumorzelle unterdrückt, obwohl der Wachstumsfaktor EGF an den Rezeptor bindet. Verschiedene Tyrosinkinasehemmer mit unterschiedlichen AngriffspunktenDa Tyrosinkinasen bei vielen Stoffwechselprozessen und Signalweiterleitungen eine Rolle spielen, haben die verschiedenen Tyrosinkinasehemmer auch unterschiedliche Angriffspunkte. So können sie zum Beispiel die Zellteilung durch Blockade des EGF-Rezeptors oder anderer Rezeptoren der HER-Familie unterdrücken oder die Gefäßneubildung durch Blockade des VEGF-Rezeptors verhindern und dadurch den Tumor „aushungern“. Einige Tyrosinkinasehemmer hemmen verschiedene Tyrosinkinasen. So blockiert ein dualer Tyrosinkinasehemmer sowohl den Wachstumsfaktorrezeptor HER2 als auch den EGF-Rezeptor im Inneren der Zelle. Er wird seit 2008 auch bei der Therapie des metastasierten Brustkrebses eingesetzt. weiter zu "Hemmung der Gefäßneubildung"
(av/me) Letzte Aktualisierung: 19.08.2009 |
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